Вредност клиничке процене антиоксидативног стресног механизма посредованог НРФ2 код старијих пацијената са дијабетес мелитусом типа 2 компликованим остеопорозом
Sažetak
Циљ: Улога фактора 2 повезаног са нуклеарним фактором еритроидом 2 (НРФ2) као централног транскрипционог фактора у регулацији ћелијског антиоксидативног стреса је од значајног интереса, посебно због његовог потенцијалног клиничког значаја за старије пацијенте са остеопорозом повезаном са дијабетес мелитусом типа 2 (Т2ДМ) (Т2ДМ-ОП).
Методе: Кохорта од 196 пацијената са Т2ДМ који су примали лечење је регрутована и стратификована у три групе према Т-скорима изведеним из процене минералне густине костију (БМД). Концентрације у серуму 25-хидроксивитамина Д3, остеокалцина (ОЦ), проколагена типа И Н-терминалног пропептида (П1НП), β-изомеризованог Ц-терминалног телопептида колагена типа И (β-ЦТКС), као и нуклеарног фактора повезаног са еритроидом 2 фактора 2 (НРФ2), дисмута и супероксида МДАС (НРФ2), биле су дисмута и малондиоксид (НРФ2) квантификовани коришћењем техника имуносорбентног теста везаног за ензиме. Пирсонова корелациона анализа је спроведена да би се истражили односи између НРФ2, СОД, МДА и БМД. Поред тога, коришћена је мултиваријантна логистичка регресиона анализа да би се испитала повезаност између нивоа аспросина и ризика од Т2ДМ-ОП.
Резултати: Није било очигледних разлика у основним карактеристикама (пол, старост, БМИ, трајање дијабетес мелитуса и метаболички параметри) међу три групе (П > 0,05). Анализа је открила да се БМД лумбалног дела кичме евидентно смањује са опадањем коштане масе (група нормалне коштане масе 1,13 г/цм², група остеопеније 0,93 г/цм², група остеопорозе 0,80 г/цм², П < 0,001). У кохорти остеопорозе, дошло је до значајног повећања маркера ресорпције кости β-ЦТКС и маркера формирања костију ОЦ (П < 0,001), што указује на изражену неравнотежу у коштаном промету. Међу факторима оксидативног стреса, активност СОД и нивои НРФ2 прогресивно су опадали са губитком коштане масе, док су се нивои МДА повећали (сви П < 0,001), што указује на смањени антиоксидативни капацитет и погоршано оксидативно оштећење. Корелациона анализа је показала да су НРФ2 и СОД у позитивној корелацији са БМД, док је МДА у негативној корелацији са БМД. Мултиваријантна логистичка регресија је даље потврдила да су низак НРФ2, низак СОД и висок МДА независни фактори ризика за Т2ДМ-ОП (П <0,05). Анализа криве оперативних карактеристика пријемника је показала да је НРФ2 показао високу осетљивост (80,36%) и специфичност (77,86%) у предвиђању Т2ДМ-ОП, са површином испод криве од 0,856 (95% ЦИ: 0,803–0,909, П < 0,001 упоредив индикатор).
Закључак: Студија открива да је антиоксидативни одговор посредован НРФ2 кључан у патолошкој прогресији Т2ДМ-ОП, наглашавајући његов потенцијал као нови терапијски циљ за превенцију и лечење.
Sva prava zadržana (c) 2025 Reyila Fulati, Guzainu Ailiyasi, Renagu Baihetiya, JiWei Yu, XiuFang Wang, ZhenHua Li, Gulizhaer Tulake
Ovaj rad je pod Creative Commons Autorstvo 4.0 međunarodnom licencom.
The published articles will be distributed under the Creative Commons Attribution 4.0 International License (CC BY). It is allowed to copy and redistribute the material in any medium or format, and remix, transform, and build upon it for any purpose, even commercially, as long as appropriate credit is given to the original author(s), a link to the license is provided and it is indicated if changes were made. Users are required to provide full bibliographic description of the original publication (authors, article title, journal title, volume, issue, pages), as well as its DOI code. In electronic publishing, users are also required to link the content with both the original article published in Journal of Medical Biochemistry and the licence used.
Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.